Vaskulitída obmedzená na kožu, nezaradená do iných položiek (L95)

Nepatria sem:

  • plíživý angióm (L81.7)
  • Schonlein-Henoch Purpura (D69.0)
  • hypersenzitívna angiitída (M31.0)
  • celulitída:
    • BDU (M79.3)
    • lupus erythematosus (L93.2)
    • krk a chrbát (m54,0)
    • opakujúci sa (Weber-Christian) (M35.6)
  • polyarteritis nodosa (M30.0)
  • reumatoidná vaskulitída (M05.2)
  • sérová choroba (T80.6)
  • urtikária (L50.-)
  • Wegenerova granulomatóza (M31.3)

Biela atrofia (plaky)

V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb z 10. revízie (MKN-10) prijatá ako jeden regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt, príčiny verejných výziev na zdravotnícke zariadenia všetkých rezortov, príčiny smrti.

MKN-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 uznesením Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2022.

http://mkb-10.com/index.php?pid=11393

Klasifikácia vaskulitídového kódu ICD 10

V medzinárodnej klasifikácii chorôb z 10. revízie (ďalej len „kód ICD 10“) dostala vaskulitída niekoľko označení:

  • D69.0, D89.1 - systémové hemoragické vaskulárne lézie (alergická purpura, reumatická purpura, Schönlein-Genochova choroba);
  • L95.0 - biela atrofia (s mramorovou pokožkou);
  • L95.1 - pretrvávajúci zvýšený erytém;
  • L95.8, L95.9 - skupina chorôb obmedzených na kožu.

V súlade s kódom ICD 10 sa teda vaskulitída klasifikuje podľa miesta, tvaru a závažnosti patológie.

Podľa etiologických znakov je vaskulitída podľa ICD 10 rozdelená na:

  1. Primárne, ktoré vznikajú ako nezávislé ochorenie autoimunitného typu;
  2. Sekundárne, vyplývajúce z akéhokoľvek základného ochorenia.

Podľa povahy a veľkosti plavidla, ktoré je predmetom patológie, sú klasifikované: t

Kŕčové žily - hrozný "mor z XXI storočia." 57% pacientov zomrie do 10 rokov.

Často, vaskulitída dôsledne alebo súčasne ovplyvňuje krvné cievy rôznych veľkostí a typov.

Podľa MKCH 10 sa lokalizácia zápalových procesov v cievach delí na:

  • Panvaskulity;
  • Endovaskulárne ochorenie;
  • Perivaskulity;
  • Mezovaskulity.

Systémová vaskulitída ICD 10

Systémová vaskulitída má mnoho špecifikácií, ktoré sú jasne distribuované v ICD 10:

  • M30 - Polyarteritis nodosa, ako aj súvisiace stavy;
  • M30.1 - Granulomatózna a alergická angiitída, akútna alebo subakútna vaskulitída s poškodením pľúc;
  • M30.2 - Juvenilná polyarteritída;
  • M30.3 - Limfonodulyarny mukosychoderm Kawasakiho syndróm;
  • M30.8 - Rôzne stavy polyarteritis nodosa;
  • M31 - Rôzne nekrotizujúce vaskulopatie;
  • M31.0 - Gutspascherov syndróm, hypersenzitívna angiitída;
  • M31.1 - Mikroangiopatická trombotická, trombocytopenická a trombotická purpura;
  • M31.2 - Fatálny stredný granulóm;
  • M31.3 - Respiračná nekrotizujúca granulomatóza, Wegenerova granulomatóza;
  • M31.4 - Takayasov syndróm (aortálne oblúky);
  • M31.5 - obrie bunková arteritída a reumatická polymyalgia;
  • M31.6 - obrie bunková arteritída iné typy;
  • M31.8 - rafinovaná nekrotizujúca vaskulopatia;
  • Nešpecifikované nekrotizujúce vaskulopatie.

Treba však chápať, že systémová vaskulitída nepodlieha univerzálnej klasifikácii, vrátane ICD 10. Počas histórie štúdia tejto skupiny chorôb sa pokúsili systematizovať typy patológie podľa morfologických, patogenetických a klinických znakov. Väčšina odborníkov však delí iba primárnu a sekundárnu vaskulitídu, ako aj kaliber postihnutých ciev.

Ksenia Strizhenko: "Ako som sa zbavil kŕčových žíl na nohách po dobu 1 týždňa? Tento lacný nástroj funguje zázraky, je to bežné."

http://www.varikoz.org/vaskulit/mkb-10-1

Klasifikácia hemoragickej vaskulitídy ICD-10

Schönleinova-Henochova choroba (alergická purpura) je systémová hemoragická vaskulitída, ktorá ovplyvňuje mikrovaskulatúru kože a podkožného tukového tkaniva, kĺbov, tráviaceho systému, obličiek.

Viacnásobná mikrotrombovaskulitída sa vyskytuje u ľudí akéhokoľvek veku a pohlavia a medzi deťmi do 16 rokov sa na túto chorobu lieči približne 25 z 10 000 pacientov. Prvé, ktoré trpia, sú postkapilárne žilky, potom samotné kapiláry a arterioly sú na treťom mieste za frekvenciou lézie.

Kód ICD 10: D69.0 Alergická purpura, anafylaktická vaskulitída, Schönlein-Genochova purpura.

Medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie rozdeľuje systémovú vaskulitídu podľa umiestnenia, tvaru a komplexnosti ochorenia. Hemoragická vaskulitída je primárna (self-autoimunitná patológia) a sekundárna (v dôsledku iného ochorenia).

Hemoragická vyrážka sa objaví na tele a choroba sa oficiálne nazýva vaskulitída.

Podľa ICD 10 sa v súlade s lokalizáciou patologického procesu rozlišujú: t

  • panvaskulitída (zmeny sa vyskytujú v celej nádobe);
  • endovaskulárne (endotel trpí - vnútorná guľôčka cievy);
  • perivaskulitída (zápal tkaniva okolo cievy);
  • mesovaskulitída (ovplyvňuje sa mezotelium - stredná výstelka cievy).

etiológie

Základom hemoragickej vaskulitídy je vaskulárna hyperreaktivita, čo znamená nadmernú citlivosť na endogénne a exogénne faktory. Keď sú oslabené imunitné ochrany tela, infekčné agens (streptokoky, stafylokoky, patogénne huby atď.) Majú nepriaznivý vplyv na steny ciev. Niektorí vedci považujú alergické reakcie (na potraviny alebo lieky) za rizikové faktory hemoragickej vaskulitídy. Chronické ochorenia, ako aj ohniská infekcie, napr. Zubaté zuby, očkovanie, vírusové ochorenia, vedú k zníženiu imunity, čo v dôsledku spôsobuje systémovú vaskulitídu.

Hemoragická vaskulitída sa považuje za ochorenie, ktoré je typom imunitnej vaskulitídy malých ciev a vyznačuje sa zvýšenou tvorbou imunitných komplexov.

patogenézy

Mechanizmus hemoragickej vaskulitídy je založený na zlyhaní imunitného systému. Antigén (alergén) vstupuje do oslabeného organizmu a protilátky, ktoré tvoria imunitné komplexy na stenách venúl, kapilár a arteriol, sa produkujú v nadbytku v reakcii na jeho vzhľad. Vysokomolekulárne imunitné komplexy negatívne ovplyvňujú cievy priamo a nízkomolekulárne komplexy ničia telesné tkanivá, s hemoragickou vaskulitídou (podľa ICD 10 D69.0) je ich oveľa viac.

Ak neutrofily a makrofágy nie sú schopné zničiť imunitné komplexy, naďalej sú v krvnom obehu. Uvoľňovanie zápalových mediátorov vedie k expanzii krvných ciev, čo prispieva k rednutiu cievnych stien. Najčastejšie postihuje mikrovaskulatúru kože, veľkých kĺbov, tráviaceho traktu a obličiek. Stena cievy sa stáva priepustnou pre erytrocyty, do procesu je zahrnutý hemostázový systém, ktorý vedie k tvorbe krvných zrazenín.

príznaky

Hemoragická vaskulitída (ICD 10 - kód D69.0) je charakterizovaná vaskulárnym zápalom, ktorý sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek časti ľudského tela. Choroba je charakterizovaná niekoľkými syndrómami, ktoré sa môžu prejaviť v rôznych meraniach v každom jednotlivom prípade:

Najčastejšie príčiny hemoragickej vaskulitídy sú spojené s vplyvom infekčných agens.

  • brucha;
  • obličiek;
  • poškodenie pľúc a cerebrálna forma (menej časté).

Charakteristickým znakom kožného syndrómu je papulárna hemoragická vyrážka. Symetricky ovplyvňuje dolné končatiny, zadok, stehná, oveľa menej často ide do trupu. Hemoragické vyrážky majú podobné vlastnosti a štruktúru, niekedy môžu byť sprevádzané výskytom pľuzgierov a nekrózou kože. Neskôr sa stanú pokryté kôrou, ktorá samo o sebe zmizne a zanecháva za sebou škaredú viditeľnú pigmentáciu.

S výskytom typickej vyrážky prichádza bolesť kňučania vo veľkých kĺboch. Bolesť ustúpi po vymiznutí vyrážky, v závažných prípadoch môže byť trvalá.

Tretím najčastejším príznakom je mierna bolesť brucha, ktorá môže počas dňa zmiznúť

Tretina pacientov sa sťažuje na výskyt tzv. Abdominálneho syndrómu. Osoba je náhle trápená ťažkou bolesťou brucha, ktorá sa podobá kontrakcii, ktorá nezmizne po užití antispasmodík. Krvácanie začína v črevnej stene, ktorá je sprevádzaná zvracaním s prímesou krvi, výskytom krvavých výkalov (melena). Výsledkom je pokles krvného tlaku, závrat, anémia, leukocytóza. Bolesť brucha má systematický charakter, prejde sám za 2-3 dni, čo pomáha diferencovať hemoragickú vaskulitídu a ochorenia orgánov tráviaceho systému. U dospelých je abdominálny syndróm menej častý ako u detí, ale je to oveľa ťažšie, dokonca aj peritonitída.

Renálny syndróm je skrytý pod rúškom glomerulonefritídy s krvavým močom, je sprevádzaný bolesťami chrbta. Zriedkavo sa poškodenie mozgu vyskytuje so širokým spektrom symptómov: od malej bolesti hlavy až po krvácanie do sliznice mozgu. Preto, ak si všimnete slabosť, horúčku, krv v moči, zvracanie alebo výkaly, mali by ste okamžite navštíviť lekára, aby ste okamžite zistili zmeny v cievnej stene.

Kompletný krvný obraz môže odhaliť nástup zápalu: zrýchlenie sedimentácie erytrocytov (ESR) a zvýšenie počtu leukocytov

diagnostika

Celkové vyšetrenie ukázalo papulózno-hemoragickú vyrážku, hlavne na dolných končatinách. Je ťažšie stanoviť diagnózu v prodromálnom období, keď prevládajú nešpecifické príznaky ochorenia, ako sú: indispozícia, nevoľnosť, bolesti hlavy. Pri abdominálnom syndróme je ťažké rozlíšiť systémovú vaskulitídu od patologických stavov gastrointestinálnych orgánov. Pomocou laboratórnej diagnostiky je možné detegovať leukocytózu, malú anémiu, neutrofíliu, eozinofíliu, trombocytózu a zvýšenú ESR. Výskyt krvi vo výtoku pacienta je veľmi vážnym príznakom, ktorý vyžaduje ďalšiu diagnózu.

liečba

Počas exacerbácie hemoragickej purpury je nutná hospitalizácia. Odpočívanie na začiatku prispieva k normalizácii krvného obehu, keď vyrážka zmizne, motorická aktivita pacienta sa môže postupne zvyšovať.

Liečba je pomerne komplikovaný proces, ktorý začína povinným vylúčením antigénnych účinkov.

Je potrebné dodržiavať hypoalergénnu diétu, ktorá vylučuje použitie citrusov, silného čaju a kávy, čokolády, horúceho korenia a rýchleho občerstvenia. Ak pacient utrpel problémy s obličkami, je potrebné vylúčiť príliš slané jedlo, s bolesťami brucha, diéta sa odporúča v súlade s tabuľkou č.

Terapia hemoragickej vaskulitídy je rozdelená na patogenetickú a symptomatickú. Po prvé, musíte sa vysporiadať s príčinou (zápal krvných ciev) a potom pôsobiť na každý symptóm. Lekár predpisuje niekoľko typov liekov:

  • Protidoštičkové látky - znižujú schopnosť krvných doštičiek držať sa na stenách krvných ciev, pomáhajú zabrániť vzniku krvných zrazenín ("Dipiridamol", "Tiklopidin").
  • Aktivátory fibrinolýzy - proces rozpúšťania krvných zrazenín a krvných zrazenín (kyselina nikotínová, "Xantinol nikotinát").
  • Antikoagulanciá - pre stredne ťažkú ​​a ťažkú ​​hemoragickú vaskulitídu (sodná soľ heparínu, nadroparín vápenatý).
  • Glukokortikosteroidy sú produkty, ktoré sa majú používať na liečbu závažných kožných, abdominálnych, nefrotických syndrómov (Prednizolón).
  • Antibiotiká - v prítomnosti sprievodných bakteriálnych alebo plesňových infekcií.

Symptomatická liečba hemoragickej vaskulitídy je zameraná na potlačenie alergických reakcií, odstránenie toxických metabolických produktov, boj proti baktériám, ktoré zhoršujú priebeh ochorenia. Na tieto účely sa používajú enterosorbenty antihistaminík, nesteroidné protizápalové liečivá a analgetiká.

Pôvodne odoslané dňa 2017-02-21 08:39:31.

http://allvarik.ru/vaskulit/gemorragicheskij-kod-po-mkb-10.html

Systémová vaskulitída u detí

Skupina ochorení imunitného komplexu, pri ktorých sú postihnuté steny krvných ciev rôzneho kalibru mnohých orgánov alebo orgánových systémov, je systémová vaskulitída. Primárnymi formami znamenajú generalizované vaskulárne lézie imunitného pôvodu ako nezávislé ochorenie. Symptómy sekundárnych foriem sú viac, vyvíjajú sa ako reakcia na infekciu, inváziu červov, pod vplyvom chemických faktorov, žiarenia a nádorov. V tomto článku vám povieme o systémovej vaskulitíde - liečbe, symptómoch, klinických smerniciach, kóde MKB 10, foto.

Kód ICD-10

Systémová vaskulitída - M30.03

patogenézy

V porovnaní s inými chorobami je frekvencia systémovej vaskulitídy u detí nízka, hoci kvôli nedostatku epidemiologických štúdií (s výnimkou hemoragickej vaskulitídy) nie sú k dispozícii presné údaje o ich distribúcii. Najčastejšou hemoragickou vaskulitídou, ktorá je podľa A. V. Papayana diagnostikovaná u 23 - 26 na 10 000 chlapcov a dievčat do 14 rokov.

Nodulárna periarteritída, slizničný kožný lymfatický syndróm a aortoarteritída sú menej časté a Wegenerova granulomatóza a fulminantná purpura sa vyskytujú v ojedinelých prípadoch.

Hemoragická vaskulitída, aortoarteritída a Wegenerova granulomatóza sú hlavne deti školského veku; periarteritis nodosa sa vyskytuje vo všetkých obdobiach detstva, fulminantná purpura a slizničný dermálny lymfatický syndróm sú popísané len u detí prvých mesiacov a rokov života.

Časť chorôb: trombangiitída Berger a temporálna arteritída obrovských buniek súvisia výlučne s patológiou dospelej populácie.

príznaky

Nasledujúce príznaky sa prejavujú ochorením u detí: horúčka, bolesť kĺbov a svalov, systémové vaskulárne zmeny, leukocytóza, zvýšená ESR, dysproteinémia. Súčasne má vaskulitída charakteristické klinické symptómy, ktoré umožňujú diagnostikovať konkrétne ochorenie, predovšetkým podľa klinického obrazu.

Klinické usmernenia

Systémová vaskulitída je rozdelená na:

  • hemoragická vaskulitída,
  • periarteritis nodosa,
  • aortoarteriit,
  • fialová,
  • Mukokutánny lymfatický syndróm,
  • Wegenerova granulomatóza.

Spoločnosť hlavných etiologických a patogenetických mechanizmov, morfológia a niektoré klinické prejavy slúžili na zjednotenie rôznych kliník, priebehu a výsledkov chorôb. Zo súčasného hľadiska sa systémová vaskulitída týka polyetiologických ochorení, ktoré vznikajú ako hyperergická reakcia mikroorganizmu so zmenenou reaktivitou.

Hlavné patologické zmeny sa vyskytujú v stene ciev. Zmeny sú systémového charakteru a prejavujú sa deštruktívnymi a deštruktívnymi produktívnymi léziami cievnej steny. Cievky sú ovplyvnené na rôznych úrovniach od mikrovaskulatúry po aortu, čo je morfologický rozdiel medzi ochoreniami tejto skupiny.

Ako sa lieči systémová vaskulitída?

Napriek zriedkavosti tohto ochorenia u detí je v súčasnosti relevantný problém jeho štúdia. Vo väčšine prípadov ide o závažné, dlhodobé ochorenia, ktoré často vedú k invalidite a dokonca k smrti. Iba moderná patogenetická terapia, za predpokladu, že včasná diagnóza môže významne zlepšiť prognózu ochorenia.

Výber metód liečby ochorenia predpokladá vplyv na možnú príčinu a hlavné mechanizmy ochorenia:

  1. Potlačenie imunitného zápalu predpísaním protizápalových a imunosupresívnych liekov: glukokortikoidy (prednizolón, metylprednizolón), cytostatiká (cyklofosfamid, metotrexát).
  2. Odstránenie Ag, CIC: intravenózne Ig, plazmaferéza synchrónne s pulzoterapiou glukokortikoidmi a / alebo cytostatikami.
  3. Korekcia hemostázy: vymenovanie antikoagulancií, protidoštičkových látok.
  4. Symptomatická liečba.

Liečba systémovej vaskulitídy je predpísaná s prihliadnutím na nozologickú diagnózu, fázu ochorenia a klinické smernice. Účinok terapie sa hodnotí podľa dynamiky klinických syndrómov a laboratórnych parametrov. Liečba ochorenia v akútnej fáze sa vykonáva v nemocnici, potom pokračuje ambulantne s povinným pozorovaním a monitorovaním.

Teraz viete, čo je systémová vaskulitída u detí, ich príčiny a spôsoby liečby. Zdravie pre vaše dieťa!

http://www.medmoon.ru/rebenok/sistemnye_vaskuliti_u_detei.html

Systémová vaskulitída ib

Kapitola 25. Systémová vaskulitída

Systémová vaskulitída (SV) je heterogénna skupina chorôb, ktorej hlavným morfologickým znakom je zápal cievnej steny a spektrum ich klinických prejavov závisí od typu, veľkosti, lokalizácie postihnutých ciev a závažnosti súvisiacich zápalových zmien. Systémová vaskulitída je relatívne zriedkavá ľudská patológia. Neexistujú žiadne epidemiologické štúdie výskytu juvenilného SV. Vo vedeckej a praktickej literatúre sa CB posudzujú v skupine reumatických ochorení. Pracovné klasifikácie systémovej vaskulitídy ponúkané odborníkmi sú založené na morfologických znakoch: kalibrácii postihnutých ciev, nekróze alebo granulomatóznej povahe zápalu, prítomnosti obrovských viacjadrových buniek v granulómoch. V ICD-10 bola systémová vaskulitída zaradená do položky XII „Systémové lézie spojivového tkaniva“ (M30-M36) s podsekciami „Nodulárna polyarteritída a súvisiace stavy“ (MLO) a „Iné nekrotizujúce vaskulopatie“ (M31).

Klasifikácia systémovej vaskulitídy ICD-10

• MLO nodulárna polyarteritída a súvisiace stavy.

M30.0 Nodulárna polyarteritída.

M30.1 Polyarteritída s pľúcnou léziou (Cherj-Strauss), alergická a granulomatózna angiitída.

M30.2 Juvenilná polyarteritída.

MZO.Z Syndróm sliznice kožného limfonodulyarny (Kawasaki).

M30.8 Iné stavy spojené s polyarteritis nodosa.

• M31 Iné nekrotizujúce vaskulopatie.

M31.0 Hypersenzitívna angiitída, Goodpasturov syndróm.

M31.1 Trombotická mikroangiopatia, trombotická a trombocytopenická purpura.

M31.2 Deadly medián granuloma.

M31.3 Wegenerova tseanulomatóza, nekrotizujúca respiračná granulomatóza.

M31.4 Syndróm aortálneho oblúka (Takayasu).

KAVASAKIHO CHOROBA (SYSTEMIC VASCULITIS) (kód ICD-10 - M30.03)

Kawasakiho choroba je akútna arteritída neznámej etiológie so syndrómom horúčky, kožnými léziami, sliznicami, lymfatickými uzlinami a primárnou léziou koronárnych artérií. Väčšina prípadov ochorenia (85%) je vo veku do 5 rokov. Chlapci sú chorí 1,5 krát častejšie ako dievčatá. Vrchol výskytu sa vyskytuje v 1. roku života. Dôkaz o prenose z človeka na človeka sa nedosiahne. Choroba je považovaná za jednu z hlavných príčin ochorenia srdca a krvných ciev u detí, a pokiaľ ide o frekvenciu, predchádza jej.

Obr. 1. Konjunktivitída

Obr. 2. Suché popraskané pery

Obr. 3. Crimson jazyk

Obr. 4. Opuchnuté lymfatické uzliny

ktorých výskyt naďalej klesá, zatiaľ čo prevalencia Kawasakiho choroby sa zvyšuje.

Hlavnými kritériami diagnózy sú (v neprítomnosti iných dôvodov) horúčka 38 ° C a vyššia 5 dní alebo viac v kombinácii s najmenej 4 z 5 nižšie uvedených príznakov: 1) polymorfný exantém; 2) porážka

Obr. 5. Kawasakiho choroba. vyrážka

Obr. 6. Opuch rúk (skorý príznak ochorenia)

Obr. 7. Odkrytie epitelu

sliznice ústnej dutiny (aspoň jeden zo symptómov): difúzny erytém, katarálna angína a / alebo faryngitída, jahodový jazyk, suchosť a popraskané pery;

3) bilaterálnej hyperémie spojiviek;

4) zvýšenie krčných lymfatických uzlín> 1,5 cm;

5) zmeny na koži končatín (aspoň jeden z príznakov): hyperémia a / alebo opuch dlaní a nôh, odlupovanie kože končatín v 3. týždni choroby. Tieto príznaky sú pozorované v prvých 2-4 týždňoch ochorenia, ktoré ďalej prebiehajú ako systémová vaskulitída. Kardiovaskulárne lézie sú pozorované u 50% pacientov, charakterizovaných myokarditídou a / alebo koronaritídou s rozvojom viacnásobných aneuryziem a oklúzií koronárnych artérií, ktoré neskôr môžu viesť k infarktu myokardu. U 70% pacientov sa vyskytujú fyzické a elektrokardiografické príznaky poškodenia srdca. Často postihuje kĺby, obličky, gastrointestinálny trakt a centrálny nervový systém. Aneuryzma sa tvoria vo veľkých cievach, najčastejšie sa zisťujú v koronárnych artériách.

Systémová vaskulitída

Systémová vaskulitída je heterogénna skupina ochorení, ktoré sú založené na imunitnom zápale a nekróze cievnej steny, čo vedie k sekundárnej lézii rôznych orgánov a systémov.

Systémová vaskulitída je relatívne zriedkavá ľudská patológia. Epidemiologické štúdie výskytu juvenilných foriem systémovej vaskulitídy nie sú. Vo vedeckej a praktickej literatúre sa uvažuje o systémovej vaskulitíde v skupine reumatických ochorení. Pracovné klasifikácie systémovej vaskulitídy ponúkané odborníkmi sú založené na morfologických znakoch: kalibrácii postihnutých ciev, nekrotizujúcej alebo granulomatóznej povahe zápalu, prítomnosti obrovských viacjadrových buniek v granulómoch. V ICD-10 bola systémová vaskulitída zaradená do položky XII „Systémové lézie spojivového tkaniva“ (M30-M36) s podsekciami „Nodulárna polyarteritída a súvisiace stavy“ (MZ0) a „Iné nekrotizujúce vaskulopatie“ (M31).

Neexistuje univerzálna klasifikácia systémovej vaskulitídy. Počas histórie štúdia tejto skupiny chorôb sa uskutočnili pokusy klasifikovať systémovú vaskulitídu podľa klinických znakov, hlavných patogenetických mechanizmov a morfologických údajov. Vo väčšine moderných klasifikácií sa však tieto ochorenia delia na primárne a sekundárne (pre reumatické a infekčné ochorenia, nádory, transplantácie orgánov) a podľa kalibrácie postihnutých ciev. Nedávnym úspechom bol vývoj jednotnej nomenklatúry systémovej vaskulitídy: na Medzinárodnej zmierovacej konferencii v Chapel Hill (USA, 1993) bol prijatý systém názvov a definícií najbežnejších foriem systémovej vaskulitídy.

Klasifikácia systémovej vaskulitídy ICD-10

    MZ0 Nodulárna polyarteritída a súvisiace stavy. F-M30.0 Nodulárna polyarteritída. M30.1 Polyarteritída s pľúcnou léziou (Cherj-Strauss), alergická a granulomatózna angiitída. M30.2 Juvenilná polyarteritída. MZ0.Z Sukózno-kožný lymfonodulárny syndróm (Kawasaki). M30.8 Iné stavy spojené s polyarteritis nodosa. M31 Iné nekrotizujúce vaskulopatie. M31.0 Hypersenzitívna angiitída, Gutspascherov syndróm. M31.1 Trombotická mikroangiopatia, trombotická a trombocytopenická purpura. M31.2 Deadly medián granuloma. M31.3 Wegenerova granulomatóza, nekrotizujúca respiračná granulomatóza. M31.4 Syndróm aortálneho oblúka (Takayasu). M31.5 Obrie bunková arteritída s reumatickou polymyalgiou. M 31.6 Iná obrie bunková arteritída. M31.8 Iné špecifikované nekrotizujúce vaskulopatie. Nešpecifikovaná nekrotizujúca vaskulopatia M31.9.

V detstve (s výnimkou arteritídy obriech buniek s reumatickou polymyalgiou) sa môžu vyvinúť rôzne vaskulitídy, hoci u dospelých všeobecne trpia mnohými systémovými vaskulitídami. V prípade vývoja ochorenia zo skupiny systémovej vaskulitídy u dieťaťa sa však vyznačuje ostrosťou nástupu a priebehom, živými manifestačnými príznakmi a zároveň optimistickejšou prognózou z hľadiska včasnej a adekvátnej liečby ako u dospelých. Tri z ochorení uvedených v klasifikácii začínajú alebo sa vyvíjajú prevažne v detstve a majú vynikajúce syndrómy zo systémovej vaskulitídy u dospelých pacientov, preto ich možno označovať ako juvenilnú systémovú vaskulitídu: polyarteritis nodosa, Kawasakiho syndróm, nešpecifickú aorttoarteritídu. Juvenilná systémová vaskulitída určite zahŕňa Schönleinovu-Genohovu purpuru (hemoragickú vaskulitídu), hoci v ICD-10 je táto choroba klasifikovaná v časti „Krvné ochorenia“ ako alergická Schönlein-Henochova purpura.

epidemiológia

Výskyt systémovej vaskulitídy v populácii sa pohybuje od 0,4 do 14 alebo viac prípadov na 100 000 obyvateľov.

Hlavné možnosti ochorenia srdca pri systémovej vaskulitíde:

  • Kardiomyopatie (špecifická myokarditída, ischemická kardiomyopatia). Frekvencia výskytu podľa pitvy sa pohybuje od 0 do 78%. Najčastejšie sa vyskytuje u syndrómu Chardzh-Stross, menej často u Wegenerovej granulomatózy, nodulárnej polyarteritídy a mikroskopickej polyarteritídy.
  • Koronariity. Prejavujú sa aneuryzmou, trombózou, disekciou a / alebo stenózou a každý z týchto faktorov môže viesť k rozvoju infarktu myokardu. V jednej z patomorfologických štúdií sa zistilo poškodenie koronárnych ciev u pacientov s polyarteritis nodosa v 50% prípadov. Najvyšší výskyt koronárnej vaskulitídy bol pozorovaný u Kawasakiho choroby, zatiaľ čo aneuryzmy sa vyvinuli u 20% pacientov.
  • Zápal osrdcovníka.
  • Endokarditída a poškodenie chlopne. Za posledných 20 rokov sa údaje o špecifickej lézii chlopní stali častejšie. Môže to byť asociácia systémovej vaskulitídy s antifosfolipidovým syndrómom (APS).
  • Lézie systému vedenia a arytmie. Zriedka sa vyskytli.
  • Porážka aorty a jej zväzku. Aorty a jej proximálne vetvy slúžia ako cieľové koncové body pre Takayasuovu arteritídu a Kawasakiho choroby, ako aj pre arteritídu obrovských buniek. Súčasne môže porážka malých ciev, ako aj aortálna vasa vasorum, občas pozorovaná pri vaskulitíde spojenej s antineutrofilnými cytoplazmatickými protilátkami (ANSA), viesť k rozvoju aortitídy.
  • Pľúcna hypertenzia. Prípady pľúcnej hypertenzie pri vaskulitíde sú zriedkavé, izolované prípady boli zaznamenané pri nodulárnej polyarteritíde.
  • Hlavné kardiovaskulárne prejavy a ich frekvencia pri systémovej nekrotizujúcej vaskulitíde.
  • Kardiomyopatia - až 78% v závislosti od detekčných metód (ischemická kardiomyopatia - v 25-30%).
  • Porážka koronárnych tepien (so stenózou, trombózou, tvorbou aneuryzmy alebo pitvou) - 9-50%.
  • Perikarditída - 0-27%.
  • Porážka systému srdcového vedenia (sínus alebo AV uzol), ako aj arytmie (často supraventrikulárne) - 2-19%.
  • Valvulárne lézie (valvulitída, aseptická endokarditída) sú vo väčšine prípadov výnimkou (hoci príznaky chlopňových lézií sa môžu vyskytnúť u 88% pacientov, pričom väčšina z nich je spôsobená nešpecifickými alebo funkčnými príčinami).
  • Aortálna disekcia (proximálne aortálne vetvy) - vo výnimočných prípadoch s Wegenerovou granulomatózou a Takayasovou arteritídou.
  • Pľúcna hypertenzia - vo výnimočných prípadoch.

Nedávno, spolu so stupňom aktivity pri systémovej vaskulitíde, je tiež určený index poškodenia orgánov a systémov, čo je dôležité pre predpovedanie výsledku ochorenia.

Index kardiovaskulárneho poškodenia srdcovej vaskulitídy (1997)

http://heal-cardio.com/2016/04/22/sistemnyj-vaskulit-mkb/

Vaskulitída (prejavy, klasifikácia ICD 10, ochorenie a formy vaskulitídy)

Vasculitis ICD 10 (vaskulitída - latinčina. Vasculium - malá cieva; syn.: angiitída) - zápal stien krvných ciev rôznych etiológií. Choroba vaskulitídy - skupinový termín a nemôže byť použitá ako nozologická diagnóza bez vhodnej klinickej, morfologickej a / alebo etiologickej charakteristiky. V závislosti od typu a stupňa vaskulárnej lézie sa rozlišujú nasledujúce typy a formy vaskulitídy:

Často je do patologického procesu súčasne alebo postupne zahrnutých niekoľko typov ciev rôzneho kalibru (v tomto prípade hovoria o generalizovanej alebo systémovej forme vaskulitídy). Podľa prevládajúcej lokalizácie zápalových zmien vo vnútornej, strednej alebo vonkajšej (adventitickej) vrstve cievnej steny sa rozlišuje endo-, meso- a perivaskulitída (ak sú postihnuté iba artérie - endo-, meso- a periarteritída), lézie všetkých vrstiev cievnej steny sú označené termínom „panvaskulitída“ (s izolovanými léziami artérií - panarteritída). Pri pôvode môže byť ochorenie vaskulitídy:

  • a) primárny, v ktorom je systémová vaskulárna lézia primárnym nezávislým ochorením;
  • b) sekundárne prejavy vaskulitídy, ktoré vznikajú na základe akéhokoľvek infekčného, ​​infekčného alergického, metabolicko-endokrinného alebo nádorového ochorenia a sú jednou zo zložiek (niekedy veľmi dôležitých) tohto ochorenia.

Sekundárne formy vaskulitídy sú etiologicky spojené so základným ochorením, na základe ktorého vznikajú. Zvyčajne ide buď o infekčné ochorenia (týfus, horúčka, akútna alebo subakútna sepsa, vrátane predĺženej septickej endokarditídy), alebo o systémové ochorenia spojivového tkaniva (reumatizmus, reumatoidná artritída, systémová sklerodermia, dermatomyozitída), alebo toxické alergické ochorenia a stavy (dedičné ochorenia). intolerancie) alebo metabolické endokrinné ochorenia (diabetická mikroangiopatia). Ako možné kauzálne faktory primárnej vaskulitídovej choroby sú diskutované:

  • a) akútne a chronické infekcie;
  • b) vplyv chemických a biologických činidiel, vrátane t LP;
  • c) vplyv fyzikálnych faktorov - chladenie, popáleniny, slnečné žiarenie, ionizujúce žiarenie, fyzické poškodenie ako prejav vaskulitídy
  • d) autonómne neurotrofické poruchy a endokrinné poruchy;
  • e) genetické faktory tvorby vaskulitídy (napríklad arteritída malých vetiev pľúcnych artérií s vrodenou primárnou pľúcnou hypertenziou).

Alergická teória patogenézy systémovej vaskulitídy má pevnú experimentálnu bázu. Klinické pozorovania tiež potvrdzujú alergickú genézu niektorých foriem systémových ochorení (napríklad vaskulitída ako ochorenie vznikajúce v dôsledku intolerancie na lieky, použitie vakcín, séra). Veľmi dôležité v mechanizme vývoja systémovej vaskulitídy a jej prejavy poskytujú autoimunitné poruchy; Súčasne sú založené na možnosti tvorby autoprotilátok proti bunkovým a tkanivovým látkam cievnej steny vytvorených niektorými autormi. Medzi ďalšími teóriami patogenézy systémových foriem vaskulitídy si zaslúžia pozornosť neurogénne a endokrinné, ktoré sa spoliehajú nielen na experimentálne údaje, ale aj na súvislosti medzi neurovegetatívnymi a endokrinnými poruchami a vývojom určitých chorôb. Klasickým príkladom neurovegetatívnych a neurotrofických cievnych porúch je Raynaudov syndróm, často jeden z prvých prejavov primárnych alebo sekundárnych ochorení (s kolagénovými ochoreniami). V klasifikáciách sú hlavnými formami systémových foriem vaskulitídy periarteritis nodosa, tromboangiitis obliterans, hemoragická, brachiocefalická arteritída obliterans; menej často vykazujú formy temporálnej arteritídy, trombotickej, trombocytopenickej purpury. Zvláštnym miestom medzi systémovými vaskulitickými prejavmi je zovšeobecnená lézia malých tepien typu nekrotizujúcej arteritídy, ktorá je kombinovaná s nekroticko-granulomatóznymi léziami horných dýchacích ciest, pľúc, kostí lícnej časti tváre, retro-bulbarových tkanív očí, ktoré opísal Wegener a nazval Wegener granulomatosis. Medzi sekundárne príčiny vaskulitídy, najväčší praktický význam majú generalizované vaskulárne lézie pri tyfu, šarlach, predĺženej septickej endokarditíde, reumatizme, reumatoidnej artritíde, systémovom lupus erythematosus, systémovej sklerodermii a zmenách v malých cievach pri diabetes mellitus - diabetickej mikroangiopatii.

Pacienti so systémovou formou vaskulitídy sa majú liečiť individuálne, pričom sa berie do úvahy forma ochorenia a jeho štádium. Všeobecné princípy liečby mnohých prejavov vaskulitídy: pri určovaní etiologického faktora (napríklad intolerancia na LP), jeho okamžitá eliminácia; použitie protizápalových, desenzibilizačných a imunosupresívnych liekov.

Je dobré vedieť

© VetConsult +, 2015. Všetky práva vyhradené. Použitie akéhokoľvek materiálu uverejneného na stránke je povolené za predpokladu, že odkaz na zdroj. Pri kopírovaní alebo čiastočnom používaní materiálov zo stránok stránky je potrebné umiestniť priamy odkaz na vyhľadávače umiestnené v podnadpise alebo v prvom odseku článku.

http://vetconsultplus.ru/v/formy-vaskulit-projavlenija-vaskulit-mkb-10-vaskulit-zabolevanie.html

KAVASAKIHO CHOROBA (SYSTEMIC VASCULITIS) (kód ICD-10 —M30.03

Kawasakiho choroba je akútna arteritída neznámej etiológie so syndrómom horúčky, kožnými léziami, sliznicami, lymfatickými uzlinami a primárnou léziou koronárnych artérií.

Obr. 1. Hobez ps / magnus

syndróm: subfebril, asténia, anorexia a niekedy nevoľnosť a bolesť v implantáte. Prsteňovitý migrujúci erytém sa objavuje vo forme nosičového zhryzu vo forme prstencov s rôznymi priemermi s intenzívnou hyperémiou. Stred erytému je bledší s osvietením. Erytém je sprevádzaný regionálnou lymfadenopatiou, myalgiou, migračnou artralgiou, herpetickými erupciami, meningizmom. Erytém môže byť jediným znakom nástupu ochorenia.

Po všeobecnom infekčnom štádiu ochorenia a erytematóznych vyrážkach sa vyskytujú obdobia neurologických (menej srdcových) lézií a kĺbových porúch. Spočiatku sa príznaky postihnutia rôznych častí periférneho nervového systému objavujú vo forme syndrómu bolesti, radikulárnych mono- a polyneuritických porúch, miernej parézy, plexitídy, radikoneuritídy a bežnej polyracleneuritídy. Možno ich kombinácia s artritídou a artralgiou, ako aj s kardiopatiou (neuroborelióza).

Vo výške ochorenia sa môže vyvinúť serózna meningitída, meningoradikulitída a meningopneuritída. V mozgovomiechovom moku určujú miernu pleocytózu, zvýšený alebo normálny obsah proteínov; tlak mozgovomiechového moku je normálny.

Typickým komplexom symptómov systémovej erupčnej boreliózy - častejšie u dospelých ako u detí - je Bannovartov syndróm: zapojenie sa do patologického procesu motorických a zmyslových koreňov kraniálnych a spinálnych nervov na akejkoľvek úrovni, ale hlavne v krčku maternice.

Hlavné klinické formy systémovej boreliózy: t

Erytém v tvare kliešťovitého migrujúceho prstenca;

Obr. 2. Lymská choroba. Prsteňovitý migrujúci erytém vo forme krúžkov s rôznymi priemermi s intenzívnou hyperémiou

• mono- a polyradikuloneuritída (izolovaná neuritída tváre a trojklaného nervu, segmentálna radikuloneuritída, Bannovartov syndróm);

• kombinované lézie nervového systému s erytémom, artralgiou, kardiopatiou.

Testy periférnej krvi ukazujú lymfocytózu, eozinofíliu a relatívny nárast ESR.

Na stanovenie titrov špecifických protilátok proti patogénu sa používa nepriama imunofluorescenčná reakcia (H-REEF), ELISA.

V akútnom období ochorenia sa predpisujú penicilín alebo cefalosporíny alebo makrolidy počas 10-14 dní. Používajú lieky, ktoré zlepšujú prekrvenie kostrového svalstva: benzclan (halidor), nigexín, hydrochlorid drotaverínu (no-spa), xantín lonicotonate (complamine); prípravky, ktoré podporujú obnovu nervového vedenia: galantamín, neostigmín metylsulfát (prozerín), ambenóniumchlorid (oxazyl), vitamíny skupiny B, cerebrolyzín atď., ako aj zníženie rozpadu svalových proteínov: nandrolon (retabolil), nerobol, orotát draselný, lida- pamäť. MAP. Sú ukázané cykloferón, likopid, polyoxidonium, gepon, atď. V počiatočnom období rekonvalescencie sú predpísané ko-karboxylázy, metionín, nerobol a multivitamíny.

http://bib.social/infektsionnyie-bolezni_1117/bolezn-kavasaki-sistemnyiy-vaskulit-kod-mkb-98788.html

Eozinofilná granulomatóza kód mkb 10

Wegenerova granulomatóza - opis, príčiny, príznaky (príznaky), diagnostika, liečba.

Stručný opis

Wegenerova granulomatóza (HB, malígny granulóm, neinfekčná nekrotizujúca granulomatóza) je systémová vaskulitída artérií a žíl, charakterizovaná rozvojom nekrotizujúceho granulomatózneho zápalu s primárnou léziou horných dýchacích ciest, pľúc a obličiek.

Kód medzinárodnej klasifikácie chorôb MKN-10:

    M31.3 Wegenerová granulomatóza

Klasifikácia • Lokálny variant (ulcerózna - nekrotická rinitída, sinusitída, laryngitída alebo granulomy orbity) • Obmedzený variant (zmeny v pľúcach spolu s léziami horných dýchacích ciest alebo očí) • Všeobecný variant (lézie pľúc, horných dýchacích ciest, obličiek).

Štatistické údaje. Výskyt je 4: 1000 000 obyvateľov; prevalencia - 3: 100 000. Vrchol ochorenia je zaznamenaný vo veku 40 rokov. Muži ochorejú 1,3 krát častejšie.

Etiológie. Uvažuje sa o zapojení vírusov (CMV, Epstein-Barr vírus). Relaps bol spojený s pretrvávaním Staphylococcus aureus v nosohltane.

Patogenéza. V sére pacientov s hepatitídou B sú detegované antineutrofilné cytoplazmatické (pre proteinázu - 3) a menej často perinukleárne (pre myeloperoxidázové) protilátky. Neutrofilná infiltrácia glomerulov obličiek vedie k realizácii ich cytotoxického potenciálu a poškodeniu bazálnej membrány. Granuómy obsahujú epitelové bunky, Langhansove bunky, erytrocyty, lymfocyty a neutrofily.

Genetické aspekty • Asociácia s Ag HLA - B7, HLA - B8, HLA - DR2 • Wegenerov autoantigén (azurofilné granule proteínu 7, neutrofilná serínová proteáza) - (177020, 19p13.3, PRTN3 gén).

Príznaky (príznaky)

• Časté príznaky • • Horúčka • Artralgia •• Myalgia • Lézia horných dýchacích ciest •• Pansinusitída •• Krvácanie z nosa • • Deformácia nosa sedla v dôsledku hnisavých-nekrotických reakcií •• Stenózne lézie hrtanu (zriedkavé) • Ulcerózna stomatitída • Serózny otitis Poškodenie očí •• Granulomatóza (pseudotumor) orbity •• Atrofia zrakového nervu so stratou zraku •• Panoftalmitída • Pľúcne infiltráty •• 33% prípadov je asymptomatických •• Dutiny sú sprevádzané výskytom nečistôt v spúte vi, hemoptýza. Infiltráty sa rýchlo rozpadajú s tvorbou tenkostenných dutín. • Poškodenie obličiek (85% pacientov). • Kožné lézie: purpura, papuly, vezikuly • Poškodenie nervového systému: •• Kombinácia rôznych lokalizácií mononeuritídy • • Mŕtvica •• Neuritída kraniálneho nervu • Choroba srdca (u 30% pacientov): •• Myokarditída •• Arytmie •• Perikarditída • Koronaritída, viesť k infarktu myokardu.

diagnostika

Laboratórne údaje • UAC s leukocytárnym vzorcom: zvýšená ESR, normochrómna normocytová anémia, leukocytóza, trombocytóza> 400 ´1012 / l. Eozinofília nie je charakteristická • OAM: proteinúria rôznej závažnosti, mikrohematuria, erytrocytové valce • Hypergamaglobulinémia • Antineutrofilný cytoplazmatický alebo perinukleárny AT - sérologický marker HB • RF v 60% prípadov je pozitívny • ANAT je detekovaný v nízkych titroch.

Prístrojové dáta • Biopsia mäkkých tkanív - detekcia bazofilných granulómov obklopených bunkami v tvare palisády • Biopsia obličiek: fokálne - segmentálna glomerulonefritída, glomerulonefritída so semi-mesačným žiarením. Granulomy sa nenachádzajú v obličkách. Depozity imunitných komplexov a komplementu nie sú typické (tzv. Spider - imunitná glomerulonefritída) • CT dutín • X-ray vyšetrenie pľúc - nodulárne stmavnutie, často v centre nekrózy alebo dutiny je badateľný • X-lúče kĺbov nie sú informatívne.

Vlastnosti u detí. S defektmi v géne PRTN3 sa vyvíja vrodená forma ochorenia (80% pacientov zomrie pred dosiahnutím veku 1 roka).

Diferenciálna diagnostika • Infekčné zápaly stredného ucha a zápal vedľajších nosových dutín (bakteriálne alebo plesňové) • Malígne novotvary horných dýchacích ciest • Rekurentná polychondritída (bez poškodenia pľúc a obličiek) • Goodpasture syndróm (prítomný v suterénovej membráne renálnych glomerulov, prítomný anti-neutrofilný syndróm (anti-neutrofilný syndróm, anti-neutrofilný syndróm, anti-neutrofilný syndróm, anti-neutrofilný syndróm, anti-neutrofilný syndróm) granulómy s biopsiou, žiadne antineutrofilné protilátky, žiadne deštruktívne procesy v pľúcach a horných dýchacích cestách, typická je malígna arteriálna hypertenzia. Jizvy hepatitídy B, C • Churga-Straussov syndróm (eozinofília krvi, eozinofilné granulomy tkanív, poškodenie obličiek nie je sprevádzané progresívnym zhoršovaním renálnych funkcií) • Mikroskopická polyarteritída nie je sprevádzaná tvorbou dutín v pľúcach a deštruktívnymi zmenami v horných dýchacích cestách a očiach • HIV infekcia pneumocystickou pneumóniou (vyžaduje test AT na HIV) • Medián granulomu tváre (T-lymfóm) ovplyvňuje tkanivá tváre, nie je detegovaný granulom počas biopsie; cytostatiká nie sú účinné, nie je zistené poškodenie pľúc a obličiek • Malígne nádory priedušiek a pľúc by mali byť podozrivé v neprítomnosti extrapulmonálnych symptómov; pre dôkaz je potrebná transbronchiálna biopsia.

Diagnostická taktika. Diagnóza nie je ťažká v prítomnosti rozšíreného klinického obrazu s léziami pľúc, obličiek, horných dýchacích ciest. Pri lokálnych a limitovaných formách hepatitídy B majú biopsia a štúdium antineutrofilných protilátok v krvi významné informácie.

Diagnostické kritériá (American College of Rheumatology) • Zápal sliznice nosa a ústnej dutiny: vredy v ústach, hnisavé alebo krvácanie z nosa • Zmeny v pľúcnych vyšetreniach röntgenového žiarenia: uzliny, infiltráty, dutiny • Zmeny v analýze moču: mikrohematuria alebo akumulácia erytrocytov • Biopsia : granulomatózny zápal v stene artérie alebo perivaskulárnom priestore • Hemoptýza.

Poznámka: Diagnóza vyžaduje 2 alebo viac kritérií. Citlivosť - 88%, špecificita - 92%.

Komplikácie • Perforácia nosovej priehradky • Strata sluchu • Zlyhanie obličiek.

Všeobecná taktika. Existujú 3 fázy: indukcia remisie, udržanie remisie, liečba relapsu. Indukcia remisie sa uskutočňuje aktívnym použitím HA a cytostatických imunosupresív; na udržanie remisie sú predpísané cytostatické imunosupresíva alebo (v lokálnej forme) ko-trimoxazol. Liečba relapsu sa vykonáva podobne ako indukcia remisie.

Diéta: na pozadí príjmu cyklofosfamidu pite veľa tekutín.

• Imunosupresívna terapia •• GC ••• prednizón 1 mg / kg / deň denne (3-4 týždne sa môže užívať každý druhý deň), dávka sa postupne znižuje, aby sa po 12–24 mesiacoch zrušila • •• pulzná terapia: 1000 mg metylprednizolónu na / v intervaloch 1 mesiaca; s rýchlo progresívnou glomerulonefritídou alebo alveolitídou s hemoptýzou sa vykonáva kombinovaná pulzová terapia - terapia metylprednizolónom a cyklofosfamidom •• Cyklofosfamid ••• Denný príjem 2 mg / kg / deň (približne 125 mg / deň) počas najmenej 1 roka, potom sa dávka znižuje každé 2–3. 25 mg mesačne ••• Pulzová terapia cyklofosfamidom v dávke 0,7 g / m2 za 1 r / mesiac na pozadí užívania HA. Počet leukocytov by nemal byť nižší ako 3,0´109 / l •• V prípade neznášanlivosti cyklofosfamidu alebo v neprítomnosti BSPH a hemoptýzy, metotrexát 0,3 mg / kg / týždeň, maximálne 15 mg / týždeň. Po 2 týždňoch je možné dávku postupne zvyšovať na 20-25 mg / týždeň. Súčasne sa predpísaný HA •• Azatioprin používa na udržanie remisie 1–2 mg / kg / deň.

• Existujú správy o priaznivých účinkoch IV imunoglobulínu, ale neexistujú dôkazy o jeho dôkazoch.

• Pri liečbe deštruktívnych lézií horných dýchacích ciest s lokálnou formou hepatitídy B sa používa ko-trimoxazol 160/800 mg 3 r / deň. Existujú správy, že co-trimoxazol s dlhodobým užívaním znižuje pravdepodobnosť relapsu (160/800 3 p / týždeň).

Chirurgická liečba. Je ukázaná možnosť úspešnej transplantácie obličky v HBV. Tracheostómia a uloženie reanastomózy sa uskutočňuje stenóznymi léziami hrtanu.

Komplikácie • Zničenie kostí nosa • Hluchota v dôsledku pretrvávajúcej otitídy • Nekrotické granulomy v pľúcach a hemoptýze • Zlyhanie obličiek • Trofické vredy a gangréna nôh nôh v dôsledku vaskulárnej patológie • pneumónia pneumocystis na pozadí imunosupresívnej liečby.

Prognóza. Imunosupresívna terapia umožňuje remisiu u 75% pacientov. Recidívy sa pozorujú v 22–46% prípadov.

Skratky: HB - Wegenerova granulomatóza.

ICD-10 • M31.3 Wegenerova granulomatóza

Trichophytia kód mkb 10

Článok Onychomykóza

Onychomykóza (mykóza húb, mykóza nechtov) - poškodenie nechtových platničiek rúk a nôh hubovými infekciami. Často sú výsledkom neošetrenej mykózy kože nôh alebo rúk. Ochorenie sa vyskytuje u 2 - 5% (v závislosti od vekových skupín) dospelej populácie. Choroba začína spravidla vo veku 20-50 rokov. Muži ochorejú častejšie.

90% onychomykózy spôsobuje dermatofyty (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale, Epidermophyton floccosum, atď.), Menej často huby rodu Candida (Candida albicans, C. tropicalis, atď.) A plesňové huby (Scopulariopsis brevicaulusis), iurus), i), i). flavus a iné.).

Dermatofyty sa prenášajú priamym kontaktom (najmä medzi členmi rodiny) a domácimi potrebami. Kvasinkové huby spôsobujú ochorenie s oslabeným imunitným systémom. Plesňové huby sa nachádzajú všade, nie sú prenášané z osoby na osobu.

mechanické poranenia nechtovej platničky; prítomnosť chemických pracovných rizík (stály kontakt s vodou, syntetické detergenty, odmasťovacie prostriedky, v dôsledku čoho môže dôjsť k určitému zmäkčeniu nechtových platničiek); nosenie obuvi zo syntetických materiálov (vytvára vlhké a teplé prostredie priaznivé pre rast a rozmnožovanie húb); individuálne charakteristiky potenia (s prevahou sympatického typu vegetatívneho systému - prítomnosť studených, mokrých rúk a nôh); nosenie úzkych, úzkych topánok as tým spojený vývoj deformácií nôh; anatomické znaky chodidla (úzke medzizubné priestory a s tým spojené zlé vetranie chodidla); prítomnosť metabolických porúch (napr. diabetes); periférna neuropatia a neuritída (Raynaudov syndróm); poškodený žilový alebo arteriálny krvný obeh (kŕčové žily, obliterujúca endarteritída); stavy imunodeficiencie rôzneho prechodu; rýchlosť rastu nechtovej platničky.

klasifikácia

Klinickí lekári v súčasnosti najčastejšie poukazujú na nasledovné: Existujú tri typy onychomykózy (základ ruskej klasifikácie):

    normotrofické - zmeny farby nechtov, objavujú sa pruhy a škvrny, ale lesk a hrúbka nechtu zostávajú normálne; hypertrofia - zmena farby nechtov, stráca lesk, zahusťuje a deformuje sa. Je možné čiastočné zničenie klinca z okrajov; onychotické (atrofické) - postihnutá časť nechtov atrofuje a je odmietnutá z nechtového lôžka.

Podľa lokalizácie existujú formy onychomykózy (používané na klasifikáciu zahraničných lekárov):

    distálne (poškodenie nechtu na voľnom okraji); bočné (poškodenie strán); proximálne (lézia zadného vankúša); (porážka celého nechta).

V distálnej laterálnej forme onychomykózy začína lézia na okrajoch nechtového lôžka; doska stráca svoju transparentnosť, stáva sa belavou alebo žltou, okraj nechta je nerovnomerný, rozpadá sa a môže sa vyvinúť subunguálna hyperkeratóza.

Proximálna onychomykóza začína v zadnom vankúšiku a eponychii, siahajúc hlboko do matrice.

V prípade totálnej onychomykózy vyzerá doštička zhrubnutá, žltošedá, nerovnomerná a môže sa čiastočne alebo úplne zrútiť; vo väčšine prípadov dochádza k subunguálnej hyperkeratóze vyjadrenej v rôznych stupňoch.

Biela povrchová onychomykóza začína tvorbou malých bielych škvŕn a pruhov na dorzálnom povrchu platne, ktoré sa časom zvyšujú a stávajú sa žltými.

komplikácie

Hepatotoxický účinok, výraznejší u ketokonazolu a griseofulvínu. Menovanie systémových antimykotík počas gravidity a laktácie sa neodporúča.

diagnostika

Diagnóza onychomykózy je založená na klinických prejavoch, mikroskopii postihnutých tkanív a identifikácii kultúr mikroorganizmov, ktoré sú z nich izolované.

    Identifikácia patogénu mikroskopiou. Materiály na mikroskopiu - zoškrabanie z nechtovej platničky sa umiestni na sklenené podložné sklíčko a na rozpustenie keratínu sa aplikuje kvapka 10 až 30% p-ra KOH. Mikroskopia odhaľuje vláknité hubové hyfy alebo pučiace bunky. Rozdelenie kultúry. Zasiať materiál na živné médiá (zvyčajne streda Saburo). Materiál sa získa opatrným skarifikáciou lézie sterilným skalpelom. Patogén je identifikovaný mikroskopicky a morfológiou kolónií.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri psoriáze nechtov, Reiterovej chorobe, vrodenej onychodystrofii, poraneniach nechtov.

Referenčná referencia. Etiotropická liečba onychomykózy je buď lokálna, keď sa antifungálne liečivo aplikuje na postihnutý necht alebo systémovo, keď sa liek podáva orálne. Pri výbere a vykonávaní akéhokoľvek typu liečby je dôležité vziať do úvahy vek pacienta, komorbidity, stav ciev končatín, metabolické zvláštnosti a telesnú rezistenciu. V niektorých prípadoch sa uskutočňuje kombinovaná terapia.

Indikácie pre lokálnu terapiu: distálna-laterálna a superficiálna biela forma onychomykózy s léziou menšou ako polovica nechtu a so žiadnou alebo slabo vyjadrenou subunguálnou hyperkeratózou.

Indikácie pre systémovú terapiu: všetky formy onychomykózy s poškodením viac ako polovice nechtu, značená subungálna hyperkeratóza, poškodenie viac ako 3 nechtov, vek nad 50 rokov, diabetes.

    Amorolfín sa aplikuje 1 p / týždeň po dobu 6 - 12 mesiacov, cyklopirox sa aplikuje každý druhý deň po dobu 6 mesiacov.
    Terbinafín 250 mg / deň (nechty po dobu 1,5 mesiaca; nechty po dobu 3 - 4 mesiacov) Itrakonazol 400 mg / deň 1 týždeň v mesiaci (nechty po dobu 2 mesiacov; nechty po dobu 3 - 4 mesiacov) Ketokonazol 200 mg / deň (nechty rúk 4–6 mesiacov, nechty 6–18 mesiacov) Griseofulvin 1000 mg / deň (nechty 4–9 mesiacov; nechty 6–18 mesiacov).

prevencia

Používajte iba topánky, hygienu pokožky nôh, včasnú liečbu mykóz na koži nôh, dezinfekciu obuvi alebo jej nahradenie novou.

2. Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita. I.M.Shechenova Onychomykóza

Klasifikácia vaskulitídového kódu ICD 10

Publikované dňa: 20 Aug 2015 o 19:12

V medzinárodnej klasifikácii chorôb z 10. revízie (ďalej len „kód ICD 10“) dostala vaskulitída niekoľko označení:

    D69.0, D89.1 - systémové hemoragické vaskulárne lézie (alergická purpura, reumatická purpura, Schönlein-Genochova choroba); L95.0 - biela atrofia (s mramorovou pokožkou); L95.1 - pretrvávajúci zvýšený erytém; L95.8, L95.9 - skupina chorôb obmedzených na kožu.

V súlade s kódom ICD 10 sa teda vaskulitída klasifikuje podľa miesta, tvaru a závažnosti patológie.

Podľa etiologických znakov je vaskulitída podľa ICD 10 rozdelená na:

Primárne, ktoré vznikajú ako nezávislé ochorenie autoimunitného typu; Sekundárne, vyplývajúce z akéhokoľvek základného ochorenia.

Podľa povahy a veľkosti plavidla, ktoré je predmetom patológie, sú klasifikované: t

Vladimir Karpenko: Ako sa mi podarilo poraziť hemoroidy doma po dobu 8 dní bez toho, aby som to urobil jednu minútu?

Často, vaskulitída dôsledne alebo súčasne ovplyvňuje krvné cievy rôznych veľkostí a typov.

Podľa MKCH 10 sa lokalizácia zápalových procesov v cievach delí na:

Systémová vaskulitída ICD 10

Systémová vaskulitída má mnoho špecifikácií, ktoré sú jasne distribuované v ICD 10:

    M30 - Polyarteritis nodosa, ako aj súvisiace stavy; M30.1 - Granulomatózna a alergická angiitída, akútna alebo subakútna vaskulitída s poškodením pľúc; M30.2 - Juvenilná polyarteritída; M30.3 - Limfonodulyarny mukosychoderm Kawasakiho syndróm; M30.8 - Rôzne stavy polyarteritis nodosa; M31 - Rôzne nekrotizujúce vaskulopatie; M31.0 - Gutspascherov syndróm, hypersenzitívna angiitída; M31.1 - Mikroangiopatická trombotická, trombocytopenická a trombotická purpura; M31.2 - Fatálny stredný granulóm; M31.3 - Respiračná nekrotizujúca granulomatóza, Wegenerova granulomatóza; M31.4 - Takayasov syndróm (aortálne oblúky); M31.5 - obrie bunková arteritída a reumatická polymyalgia; M31.6 - obrie bunková arteritída iné typy; M31.8 - rafinovaná nekrotizujúca vaskulopatia; Nešpecifikované nekrotizujúce vaskulopatie.

Treba však chápať, že systémová vaskulitída nepodlieha univerzálnej klasifikácii, vrátane ICD 10. Počas histórie štúdia tejto skupiny chorôb sa pokúsili systematizovať typy patológie podľa morfologických, patogenetických a klinických znakov. Väčšina odborníkov však delí iba primárnu a sekundárnu vaskulitídu, ako aj kaliber postihnutých ciev.

Trihofitia. Liečba trichofytózy a jej typov.

Trichophytosis je komplexné plesňové ochorenie, postihnuté sú trichophytia, vlasy a koža, niekedy nechty. Príčinou tohto ochorenia je baktéria - huba Trihofiton. K infekcii dochádza priamym kontaktom s infikovanou osobou, jej vecami (hrebeň, nožnice, spodná bielizeň atď.). Infekcia v kaderníckom salóne, škôlka, škola je možná. Nosičmi tejto choroby sú aj hlodavce a dobytok. Trichofytóza sa najčastejšie zaznamenáva na jeseň, počas obdobia poľnohospodárskej práce.

Existujú tri typy tohto ochorenia: povrchová, infiltratívna-hnisavá a chronická trichofytóza.

Povrchová trichopyóza

Inkubačná doba je jeden týždeň. Môže byť umiestnený na pokožke hlavy, hladkej pokožke a nechtoch. Na vlasovej časti hlavy sa trichofytia spravidla vyskytuje v detstve. A ako výnimka sa nachádza u dospelých a dojčiat. Ochorenie sa prejavuje najprv jednoduchým a neskôr viacnásobným ohniskom s veľkosťou 1 až 2 cm, s fuzzy hranicami. Centrá sú umiestnené oddelene, bez sklonu k vzájomnému prepojeniu; koža v krbu je mierne edematózna a mierne sčervenená, pokrytá belavo-sivými šupinami. Povrchová trichopyóza na hladkej koži môže byť kombinovaná s poškodením pokožky hlavy. Väčšinou sa nachádzajú v otvorených oblastiach kože - tvári alebo krku, predlaktí a dokonca aj v tele. Na rozdiel od prejavu na vlasovej časti hlavy majú lézie správne obrysy a jasné hranice. Povrch je pokrytý malými bublinkami a šupinami, ktoré sa rýchlo menia na kôry.

Chronická trichopyóza

Nachádza sa u dospelých a dospievajúcich, najmä v ženskom pohlaví, a vyznačuje sa slabými prejavmi. Pri chronickej trichofytóze sú vlasové časti hlavy, ako aj nechty a hladká koža ovplyvnené samostatne alebo v rôznych kombináciách. Tento typ trichofytózy sa najčastejšie nachádza v zadnej časti hlavy a prejavuje sa iba nenápadným šupinatým šúpaním. Zlomené vlasy vo forme čiernych bodiek sú ťažko zistiteľné. Hoci sú to čierne body, ktoré môžu byť najdôležitejším príznakom ochorenia. Chronická trichophytia je charakterizovaná léziami nôh, predlaktia, zadku, lakťov. Niekedy je proces všade. Foci vyzerajú ako ružovo-modrasté škvrny, bez jasných hraníc, s peelingom.

Infiltračne-hnisavý typ trichophytia

Liečba trichophytia

Pri liečení trichofytózy v oblastiach hladkej kože, za predpokladu, že nie sú ovplyvnené chlpaté vlasy, sa používajú antifungálne masti a krémy. 5% infúzia jódu sa aplikuje na ohniská ráno a večer sa potrie antifungálnym činidlom. Naneste 15% síry alebo 10% masy s obsahom síry. Okrem toho aplikujte najnovšiu antifungálnu masť - mikospor, lamisil, exoderil alebo klotrimazol. Niekedy sa používa kombinovaná liečba, masti a harmonické prípravky.

Pri viacnásobných ložiskách je potrebná systémová komplexná antifungálna liečba. Griseofulvin je hlavným činidlom používaným na liečbu tohto ochorenia. Tento liek je braný striktne podľa určitého systému.

Súčasne s príjmom lieku sa aplikuje lokálna antifungálna liečba. Ak sú vlasy poškodené, epilácia sa vykonáva s oddelením stratum corneum. Na oddelenie použite koloidný salicyl-resorcin. Pri chronickej trichofytóze vlasovej časti sa na odstránenie vrstvy rohovky na odstránenie čiernych bodov používa Arievichova metóda: na ohnisko sa na dva dni aplikuje salicylová-mliečna masť, potom sa obväz odstráni. Vrstva nadržanej kože sa opatrne odstráni tupým skalpelom a čierne body sa odstránia pinzetou. Postup sa uskutočňuje trikrát.

V prípade infiltračne-hnisavej trichopfytie sa kôry odstránia 3% salicylovou masťou. Použite dezinfekčné roztoky (rivanol, furatsilín, manganistan draselný).

    Jeanne. Samozrejme, nie je to príjemná choroba, ale aký druh bolesti (((neviem ani to. Openbazar. Určite sa pripravte. Niekoľko dní pred drahocenným dátumom. Dmitry Doktor-šošovka. Mám komplikovaný myopický astigmatizmus. Dlho. Cyrus. Ďalší ženšen pomáha dobre. Oxalínová masť nám pomohla z nákazlivého mäkkýša.

Pre všetky otázky kontaktujte mail

Pri použití akéhokoľvek materiálu stránky aktívny odkaz na stránku www. infzdor. ru potrebné

Stránka je len informatívna, pre všetky choroby by ste sa mali pred liečbou poradiť s lekárom, iba s pomocou špecialistov bude možné zabrániť nežiaducim následkom.

http://live-academy.ru/eozinofilnyj-granulematoz-kod-po-mkb-10/

Viac Článkov O Kŕčových Žíl

Pri trombóze sa prekrývajú žily a prekrvujú sa. Trombóza veľkej safenóznej žily je najčastejšie spôsobená poškodením žilovej steny. Najťažšia a najnebezpečnejšia možnosť z hľadiska vývoja komplikácií sa považuje za akútnu vzostupnú tromboflebitídu veľkej safenóznej žily.